SUY TIM MẠN
TÍNH
I.
Định nghĩa suy tim mạn tính:
Ø là hậu
quả của những tổn thương thực thể
Ø hay rối
loạn chức năng của tim dẫn đến tâm thất không đủ khả năng:
o
Tiếp nhận
máu (suy tim tâm trương)
o
Or tống
máu (suy tim tâm thu)”.
o
Or kết hợp cả hai
(Note: mạn: chỉ tình trạng bệnh kéo dài trên 6 tháng, không có
khả năng phục hồi hoàn toàn. Điều trị cho bệnh ổn định, ko cho tiến triển chứ
không hoàn toàn dứt hẳn như người bình thường được)
Chu kỳ hoạt động of tim
gồm 2 thời kỳ:
-
Thời kỳ tâm thu: Thời kỳ tim co bóp để tống máu ra ngoài → Trong
thời kỳ tâm thu: tim làm nhiệm vụ co bóp tống máu ra ngoài → suy tim tâm thu: là
suy chức năng co bóp bơm máu ra ngoài hệ động mạch
o
Tim
trái: bơm máu ra ĐM chủ,
o
Tim
phải: bơm máu lên ĐM phổi thực → hiện trao đổi oxy tại phổi
-
Thời kỳ tâm trương: Thời kỳ tim giãn ra, nghỉ → Trong
thời tim thực hiện chức năng hút máu về → suy tim tâm trương tức là chức năng
hút máu về của tim bị suy giảm → giảm sự tiếp nhận máu từ tĩnh mạch đưa về →
gây tình trạng ứ đọng máu ở hệ tĩnh mạch:
o
Tim
phải: nhận máu từ TM chủ trên, chủ dưới do vòng đại tuần
hoàn đưa về
o
Tim
trái: nhận máu từ 4 tĩnh mạch phổi
II.
Dịch tễ
học:
Ø Ở USA
hằng năm có trên 500.000 người được chuẩn đoán mới
Ø Ở Châu
Âu ( hơn 500 triệu dân) tầng suất suy tim
ước tính 0,4-2% ( 2-10 triệu người)
Ø VN: nếu
lấy tỉ lệ 2% of Châu Âu x dân số Việt nam → có khoảng 1,6 triệu người mắc bệnh
suy tim: tuy nhiên tỉ lệ thực tế cao hơn nhiều
III.
Phân loại suy tim:
@
Có nhiều cách khác nhau: 3
Ø Dựa theo tình trạng tiến triển:
o
Suy
tim cấp: tử vong nhanh hơn
o
Suy
tim mạn: quản lý
Ø Dựa theo định khu ( quan trọng nhất
để chuẩn đoán & điều trị):
o
Suy
tim trái
o
Suy
tim phải
o
Suy
tim toàn bộ
Ø Dựa theo cung lượng tim ( Cung lượng
tim là lượng máu tim bơm lên trong 1 phút):
o
Suy
tim cung lượng thấp: Đa số bn nằm trong trường hợp này
o
Suy
tim cung lượng cao: chỉ là cái khởi đầu → sau 1tg cũng chuyển về suy tim cung
lượng thấp
Note:
@
Trên lâm sàng, để dễ chuẩn đoán người ta phân thành các loại suy tim: ST trái,
ST phải, ST toàn bộ.
@
Thuật
ngữ “suy tim” dùng ám chỉ tình trạng
suy tim trái mạn tính (nhóm bệnh thường
gặp nhất trong các bệnh tim)
@
Phân loại suy tim trái mạn tính: trên LSD dựa vào chỉ số EF
Ø Suy
tim trái mạn tính: được phân loại dựa trên chỉ số phần
suất tống máu EF (ejection fraction = công suất tống máu) đo được trên siêu âm
tim
o
EF
thể hiện lượng máu thực tế được bơm
ra khỏi thất trái sau mỗi nhát bóp so với
toàn bộ lượng máu chứa trong thất trái vào cuối kỳ tâm trương (trong 1 nhịp co
bóp tim tống được bao nhiêu % máu)
o
EF
= (EDV - ESV ) / EDV x 100
§ EDV:
thể tích tâm thất trái cuối kỳ tâm trương
§ ESV:
thể tích tâm thất trái cuối kỳ tâm thu ( lượng máu còn lại sau khi tim co bóp tống
máu đi trong kỳ tâm thu)
Ø Cung
lượng tim: là tổng lượng máu mà tim bơm ra hệ thống
động mạch trong tg 1 phút (L/Phút). Bình thường vào khoảng 4-5 L/phút
o
Cung
lượng tim tính bằng
V1 nhát bóp x tần số ( số lần
tim co bóp/phút)
Ø Thể
tích tâm thất trái đạt giá trị:
o
Cực
đại vào:
cuối kỳ tâm trương (đo đường kính thất trái cuối kỳ tâm trương)
o
&
đạt cực tiểu:
vào
cuối kỳ tâm thu sau khi đã tống máu ra.
( đo đường kính thất trái cuối kỳ tâm thu)
Ø Theo
NYHA ( hiệp hội tim mạch New York): suy tim trái mạn tính phân
thành 4 thể:
@ Suy tim với EF giảm: EF
40% ( thể thường gặp nhất trên LS)
o
Được đề cập như suy tim tâm thu
o
Thường gây dãn thất trái do tăng gánh hậu tải
o
Hiệu quả điều trị đã được chứng minh ( =
điều trị nội khoa)
(
Tim co bóp tống máu ra không được → V nhát bóp ↓ → làm
EF ↓ theo )
@ Suy tim với EF bảo tồn: EF
50%.
(thể suy tim có EF gần như giống người bình thường)
o
Thường được đề cập như suy tim tâm trương ( suy chức năng hút
máu về)
o
Thường gây dầy thành thất trái do tăng gánh tiền tải
o
Hiệu quả điều trị chưa được
xác định
(Rối
loạn trong thể suy tim có EF bảo tồn không trầm trọng bằng suy tim có EF giảm)
@ Suy tim với EF bảo tồn, giới hạn:
EF từ 41 - 49%.( thể trung gian:
không thay đổi theo tg )
o
Đặc điểm LS, pp điều trị & tiên lượng
tương tự như suy tim bảo tồn
@ Suy tim với EF bảo tồn cải thiện:
EF
40% ( thể trung gian: có thay đổi theo tg)
o
Trước đây có suy tim với EF giảm nhưng
hiện nay có sự cải thiện
o
Có thể có đặc điểm LS khác biết so với
các bn suy tim EF bảo tồn
|
|
|
|
IV.
Sinh bệnh học suy tim:
Ø Các
yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim
o
Cung lượng tim:
là tổng lượng máu mà tim bơm ra hệ thống động mạch trong tg 1 phút (L/Phút).
Bình thường vào khoảng 4-5 L/phút
|
TẦN SỐ
|
|
X
|
|
TIỀN TẢI
|
|
HẬU TẢI
|
|
SỨC CO BÓP
|
|
THỂ TÍCH NHÁT BÓP
|
|
+
|
|
+
|
|
-
|
|
=
|
|
CUNG LƯỢNG TIM
|
o
Cung lượng tim tính bằng V1 nhát bóp x tần số ( số lần
tim co bóp/phút)
o
Cung lượng tim phụ thuộc vào:
2 yếu tố ( tỉ lệ thuận: V nhát bóp &
tần số tim)
§ Thể
tích nhát bóp: phụ
thuộc vào: 3 yếu tố
ü Tiền tải (preload):
là mức độ kéo dài sợi cơ tim trong thời kỳ tâm trương, phụ thuộc chủ yếu vào thể
tích tâm thất ở cuối kỳ tâm trương (EDV)( = áp lực đổ đầy thất) [ tiền tải
chính là lượng máu tĩnh mạch trở về tâm thất vào cuối kỳ tâm trương]
ü Hậu tải ( afterload): là
sức cản từ các động mạch ngoại vi đối với sự co bóp của tâm thất [ sức cản này
thể hiện ở các động mạch ngoại vi, VD: Bn tăng huyết áp → áp lực máu trong ĐM
chủ cao → muốn tống máu từ buồng tim ra ĐM chủ thì áp suất trong buồng tim phải
> áp suất trong ĐM ]
ü & Sức co bóp cơ tim:
v
SCB là khả năng co bóp của cơ tim: phụ
thuộc vào số lượng tế bào cơ, số lượng tb cơ nhiều, khỏe → tim co bóp tốt &
ngược lại. Sức co bóp cao → V nhát bóp tăng lên → khả năng tống máu tăng →EF ↑ →
cung lượng tim tăng.
v SCB
phụ thuộc vào EDV, khi EDV tăng thì sức co bóp trong tâm thu cũng tăng lên ( vì
cơ tim có tính đàn hồi)
Ø &
tần số tim: chịu ảnh hưởng chủ yếu từ:
o
hệ
thần kinh giao cảm & lượng catecholamine lưu hành trong máu
o
Tầng số tim ↑ → cung lượng tim ↑,
Khi tầng số tim ↑ quá nhiều → nhu cầu
oxy của cơ tim ↑ → tg tâm trương bị rút ngắn → hậu q ủa Vnhát bóp bị giảm đi nhanh chóng
Note:
@
Suy
tim do tăng tiền tải
( tăng lượng máu về nhiều): dùng thuốc lợi
tiểu để giảm tổng lượng máu tuần hoàn trong lòng mạch → giảm gánh nặng cho
tim
@
Suy
tim do tăng hậu tải
thường do áp lực máu ngoại vi tăng từ tăng huyết áp…: dùng thuốc dãn mạch làm giãn động mạch thuốc ức chế calci, men chuyển, thụ thể …
→ giảm hậu tải.
@
Sức
co bóp cơ tim:
là vấn đề nghiêm trọng nhất thường không có cách khắc phục. Sức co bóp cơ
tim bị giảm thường do sự hư hại, hoại tử… Nặng
→ thay tim, ghép tim. Nhóm bịnh gây bệnh về sức co bóp cơ tim là nhóm bệnh
nghiêm trọng nhất trên lâm sàng dẫn đến suy tim, thường gây suy tim cấp tính
không hồi phục.
Ø Các
cơ chế bù trừ trong suy tim: xảy ra trong giai đoạn tim còn bù:
o
Khi các bệnh của tim: tăng HA, hẹp- hở
van, tim bẩm sinh…diễn ra trong tg dài sẽ đưa đến suy tim. Suy tim tg đầu ( nếu
không phải là cấp tính) sẽ là suy tim còn bù: cơ thể sẽ có những cơ chế khởi
phát bù trừ ( cơ chế thích nghi)
o
Suy
tim còn bù là cung lượng tim vẫn duy trì ổn định
nhờ vào các cơ chế bù trừ. ( bn giống như người bình thường, nhưng khi siêu âm,
xét nghiệm mới biết) Gồm 2 nhóm:
§ Các cơ chế bù trừ tại tim bằng:
v
Tăng tần số: bắt đầu có suy tim xảy ra hệ giao
cảm sẽ bị kích thích → làm tăng tần số tim & sức co bóp cơ tim → cung lượng
tim tăng ( đây là cơ chế thích nghi
nhanh nhất trong suy tim).
v
Dãn tâm thất nhằm tăng V mỗi nhát
bóp & giảm áp lực cuối tâm trương
trong tâm thất: tăng tiền tải → dãn buồng tim →
máu về tim nhiều hơn = tăng lượng máu về tim →cải thiện thể tích nhát bóp → tăng cung lượng tim
v Phì
đại tâm thất: là tăng bề dày của thành tim do
tăng đường kính of các tb cơ tim, tăng số lượng ty thể, tăng số đơn vị co cơ mới
→ làm sức co bóp của cơ tim tăng theo ( đây là cơ chế thích nghi xảy ra muộn
nhất trong suy tim giúp tăng công của
tim, thường thấy trong trường hợp tăng hậu
tải - đánh dấu bắt đầu giai đoạn giảm sút chức năng co bóp của cơ
tim)
(Note: 3 Cơ chế bù trừ này chỉ xảy ra trong 1 giới hạn.
@ Nếu tần số tim tăng vừa phải → ↑ V nhát
bóp → cung lượng tim cải thiện, nếu tăng tần số quá nhiều sẽ rút ngắn tk tâm
trương để giữ nguyên tk tâm thu đến 1 lúc nào đó → tần số tăng & giảm V
nhát bóp → ↓ cung lượng tim.
@ Mạch vành cấp máu cho tim: mạch vành phải
cc máu chủ yếu cho tim phải, mạch vành trái cc máu cho ½ tim trái. 35-40% tim
trái sẽ được cấp máu bởi mạch vành phải khi đi ngang. Tiểu phẩu: góc xuất phát
của 2 đm vành nằm sau lá van đm chủ nên vào tkỳ tâm thu khi đm chủ mở van – lá
van úp ngay vào vị trí máu đổ vào mạch vành nên vào tk tâm thu sự cấp máu cho mạch
vành sẽ giảm đi & tới tk tâm trương: lúc 2 lá van đm chủ hạ xuống, tim
không bóp máu ra ngoài nữa, máu sẽ đi ngược ra và đi vào 2 nhánh đm vành nên sự
cấp máu cho tim chủ yếu xảy ra trong thời kỳ tâm trương & nếu tk tâm trương
bị rút ngắn lại thì sự cấp máu cho tim cũng bị giảm theo. Vì vậy cách làm tăng
tần số tim bất lợi: là gây ảnh hưởng đến lượng máu cc cho tim khi tăng tần số
quá nhanh làm rút ngắn tk tâm trương → giảm sự cấp máu cho tim.
@ Dãn tâm thất: việc dãn buồng tâm thất sẽ ↑ V
chứa máu, nhưng nếu dãn quá nhiều sẽ gây tình trạng dãn không phục hồi
@ Phì đại tâm thất: (thường xảy ra ở thể suy
tim tâm trương) lúc đầu phì đại thì công co bóp của tim mạnh hơn, nhưng cơ chế
phì đại này không kèm theo cơ chế tăng lượng máu nuôi tim (hệ thống mạch vành
không phát triển thêm), nên càng phì đại thì lượng máu đi vào nuôi tế bào cơ
tim càng trở nên thiếu, đến 1 lúc nào đó nếu phì đại quá mức → tăng mức tiêu thụ
oxy & nguy cơ hoại tử cơ tim vì thiếu máu nuôi → các mô cơ tim bị thay bằng
các mô sợi → tạo các vết sẹo trên thành tim → làm giảm sức co bóp của cơ tim
§
&
cơ chế bù trừ ngoài tim: nhiệm vụ của tim là co bóp tống máu ra ngoài.
Khi suy tim → sự co bóp tống máu ra ngoài ↓→ cung lượng tim ↓ → huyết áp ↓ →sự
cấp máu cho các cơ quan ngoại biên sẽ ↓ theo. Khi huyết áp hạ, để duy trì cung
cấp máu cho các cơ quan trong cơ thể ổn
định (tức là tăng HA lên): cơ chế
bù trừ bằng cách làm co các mạch máu ngoại vi. Có 3 hệ thống chính tham gia:
|
Công thức huyết áp: HA
= cung lượng tim x sức cản ngoại biên
|
v
Hệ thần kinh giao cảm: hệ giao cảm ↑→ kích thích làm co mạch
ngoại vi ở da, cơ, thận & các tạng trong ổ bụng..→ áp suất máu ở động mạch
tăng → duy trì cung cấp máu cho các cơ quan
v
Hệ renin-angiotensin-aldosteron: Khi cung lượng tim giảm → ↓ tưới
máu đến thận làm thận tăng cường bài tiết renin vào máu. Chất này sẽ chuyển
angiotensinogen thành dạng hoạt động (angiotensin II) → chất này gây co mạch rất
mạnh, nó sẽ đi đến toàn bộ các bộ phận trong cơ thể gây co mạch. Bản thân
angiotensin còn kích thích vỏ thượng thật tiết ra hormon aldosterone ( làm tăng tái hấp thu Na
& nước tại ống thận xa ) làm huyết áp tăng lên, đồng thời kích thích giải
phóng nhóm catecholamin từ hệ giao cảm & vỏ thượng thận → làm việc cấp máu ổn
định
v
Hệ arginin-vasopressin (ADH)(
hormone 2 ở vùng hạ đồi):
Hệ này do vùng hạ đồi – tuyến yên tiết ra. Nhiệm vụ chính là co dãn mạch &
tái hấp thu nước ở ống thật xa
…
§
o
Suy
tim mất bù
là khi đó cung lượng tim giảm (bn bị thiếu oxy ở mô) →cơ chế bù trừ trở nên kém hiệu quả triệu chứng
LS về suy tim bắt đầu xuất hiện → gây
cho bn khó thở, mệt…
§
V.
..
Ø
Ø Chuẩn
đoán suy tim
Ø Phân
độ suy tim
Ø Tiền
tải: Sự co bóp cơ tim: phụ thuộc vào EDV, khi EDV tăng thì sức co bóp trong tâm
thu cũng tăng lên
Ø Hậu
tải,:
Ø Tần
số tim: Suy tim còn bù: cung lượng tim vẫn được duy trì ổn định nhờ các cơ chế
bù trừ, bao gồm 2 nhóm:
o
Các cơ chế bù trừ tại tim
o
Các cơ chế bù trừ ngoài tim
Ø Suy
tim mất bù: cung lượng tim giảm do các cơ chấ bù trừ trở nên kém hiệu quả. Các
triệu chứng ls bắt đầu xuất hiện
No comments:
Post a Comment